核糖体DNA拷贝数变异在六价铬诱发DNA损伤反应中的作用及机制研究。面上项目，直接经费58万元。项目负责人为楼建林研究员。该研究拟明确六价铬诱发rDNA 拷贝数变异具有特异性及其参与DDR 过程；阐明六价铬诱发的rDNA 拷贝数变异参与DDR 的可能机制；探究rDNA 拷贝数作为六价铬职业接触人群效应标志物的可能性。

    弓形虫嘧啶合成通路CSPII-ACT双基因敲除复制缺陷型疫苗的免疫效应及免疫保护机制研究。面上项目，直接经费56万元。项目负责人为陆绍红研究员。该研究拟以弓形虫嘧啶合成途径中的氨基甲酰磷酸合成酶II和天冬氨酸转氨甲酰酶为靶点构建双基因敲除复制缺陷型疫苗，探明其生物学特性；与ROP5 DNA 疫苗、SporoSAG

蛋白疫苗进行单独或联合免疫，分析和阐明其免疫效应及免疫保护机制，为预防和控制弓形虫病提供新型疫苗的研究基础。

     转录因子BORIS转位线粒体调控结直肠癌发生发展的机制研究。面上项目，直接经费25万元。项目负责人为张衍梅副研究员。该研究拟鉴定线粒体定位BORIS 的抑凋亡功能区；明确线粒体定位BORIS 在动物体内对结直肠癌发生发展的影响作用；探究互作蛋白对已在线粒体定位的BORIS 功能的调控作用。

    基于EGFR变构位点的PROTAC设计、合成及其克服耐药机制研究。青年科学基金项目，直接经费21万元。项目负责人为张智敏助理研究员。该研究拟以EAI045为先导化合物，与最常用的两种E3 连接酶配体通过含有不同PEG 单元的连接链连接，设计合成两类共计8个目标化合物；通过一系列分子生物学实验来揭示基于变构抑制剂的PROTAC是否可以触发EGFR的泛素化降解，以及其在该过程中的作用机制、特点和规律，并且进一步探讨在克服EGFR突变耐药方面的效果和规律，并期望在该研究过程中发现对EGFR-TKIs耐药细胞株有较好抑制作用的小分子PROTAC，作为后期的药物开发的“苗头”化合物。

    新型Smo CRD抑制剂的发现及抗髓母细胞瘤活性研究。青年科学基金项目，直接经费21.5万元。项目负责人为高丽娟助理研究员。该研究拟从毛叶藜芦中发现具有抵抗Smo 突变耐药性的新型Smo CRD 抑制剂并进行体外抗MB 活性评价及构效关系研究，为获得具有自主知识产权且抵抗耐药的抗MB 药物提供候选化合物。

    KCNQ1钾离子通道及其KCNE家族辅助亚基调控人精子获能过程的分子机制。青年科学基金项目，直接经费20万元。项目负责人为孙培蓓助理研究员。该研究旨在进一步研究人精子中有哪些KCNE 家族辅助亚基的存在，其定位是否与KCNQ1 一致；人精子中KCNQ1与哪些KCNE 家族成员相互作用，从而形成何种KCNQ1/KCNE 通道；明确KCNQ1/KCNE 钾离子通道在人精子中的功能，是否调控精子获能及受精；阐明其分子机制，是否通过调节精子细胞膜电位、影响其他离子转运驱动力，从而影响获能；通过以上科学问题的研究与阐明，为人精子获能和受精生物学理论提供新的科学依据。

    弓形虫通过纳虫空泡膜募集宿主Rab14蛋白获取鞘脂类脂质用于胞内增殖的作用机制。青年科学基金项目，直接经费21万元。项目负责人为卓洵辉助理研究员。该研究拟通过CRISPR 等基因工程技术改造Vero 细胞和弓形虫虫体，探究宿主Rab14 蛋白在弓形虫感染前后的定位分布，明确Rab14 在脂质转运中的功能，以期解释Rab14 蛋白参与弓形虫胞内增殖的相关作用机制，并探索不同种源宿主Rab14 蛋白对弓形虫胞内增殖作用的异同，最终为揭示弓形虫摄取能量信号转导通路的分子机制提供新的理论依据，为控制弓形虫的胞内增殖、弓形虫病的防治提供新的药物靶点及思路。

    Skp2与Ku70相互作用在宫颈癌细胞增殖中的作用研究。青年科学基金项目，直接经费21万元。项目负责人为贾静副研究员。该研究拟阐明Ku70 促Skp2 去泛素化作用机制, 明确Skp2 与Ku70 相互作用的氨基酸模体结构，揭示HPV 感染影响Skp2 与Ku70 相互作用的规律, 并阐述Ku70 如何通过促Skp2 去泛素化来影响宫颈癌细胞增殖。

    长链非编码RNA HOTAIR调控乳腺癌干细胞自我更新的分子机制。青年科学基金项目，直接经费21万元。项目负责人为杨耿副研究员。该研究拟阐明HOTAIR调控乳腺癌干细胞自我更新的分子机制；明确HOTAIR在癌组织和正常组织中的表达情况及临床应用价值。（科技处）