一项研究揭示了肿瘤细胞与正常细胞之间的差别，可能会在未来帮助开发出治疗难治疗的癌症的新型干预药物。
    一个国际研究团队发现了一个“停止标志”——一个突变的被称作PIP-stop的蛋白质，该蛋白质被肿瘤细胞过度使用，可以有效阻止健康细胞按其设计的方式对材料进行分类。
    “我们已经发现乳腺癌、白血病、淋巴瘤及神经母细胞瘤细胞中有太多PIP-stop。这将扰乱蛋白功能，这为开发新的药物抑制蛋白激酶产生PIP-Stop提供了新思路。”阿尔伯塔大学癌症专家、生物化学教授Michael Overduin博士说到，他领导了这项研究。
    这个团队将这个蛋白叫做PIP-Stop是由于它可以阻止蛋白质与一个叫做PIP的纸脂质分子相互作用。
    在他们发现这个之前，研究人员首先解决了一个负责分选的微管连接蛋白的3维结构，这个蛋白质对细胞内蛋白质准确定位至关重要。
    通过聚焦于蛋白结构，研究人员发现了PIP-stop，并研究了它如何抑制蛋白质的功能。PIP-stop通常负责控制蛋白质结合细胞膜的方式。
    来自肿瘤病人的样品中有太多的PIP-stop，这就导致了癌细胞的不规律生长。而已经发现多种癌症细胞中的大量蛋白都在过量使用相似的PIP-stop，它们因此也可以影响肿瘤生长。
    “我们现在的目标是设计靶向创造PIP-stop的过度活化的激酶的抑制剂，并使用这些信息设计药物分子抑制肿瘤进展，尤其是那些现在缺乏有效疗法的肿瘤。” Overduin说道。
Marc Lenoir et al, Phosphorylation of conserved phosphoinositide binding pocket regulates sorting nexin membrane targeting, Nature Communications (2018). DOI: 10.1038/s41467-018-03370-1